Метаболические изменения миокарда: что это такое

Сердце человека состоит из разных отделов, каждый из которых отвечает за определенную функцию. Патологически процессы могут начаться в любой части органа, а большинство из них нарушают структуру и деятельность миокарда. Многие не понимают, что представляет собой подобное расстройство, другие хорошо знакомы с таким состоянием. Обычно патологии свидетельствуют о наличии заболевания сердца, которое протекает хронически и находится на начальном этапе развития. Метаболические изменения в миокарде являются часто встречающимся недугом, который может возникнуть у человека любого возраста, даже ребенка. Выявить подобное расстройство способна электрокардиограмма (ЭКГ).

Что представляет собой патология

КардиограммаМетаболические изменения в миокарде не считаются самостоятельным заболеванием, а являются следствием протекания в этой области других болезней хронического характера. Термин чаще используется медиками, которые расшифровывают результаты ЭКГ. Подобные отклонения способны нарушить сократительную деятельность сердца, поэтому важно вовремя их диагностировать и лечить. Процесс метаболизма задействует много различных биологических субстанций и представляет собой ряд реакций биохимического типа, которые происходят внутри клетки миокарда, называемой миоцитом.

Какие вещества участвуют в процессе:

  1. витамины;
  2. компоненты белка;
  3. углеводы;
  4. электролиты;
  5. ферменты;
  6. липопротеины.

Метаболические изменения в миокарде возникают вследствие сбоя кровообращения в клетках-кардиомиоцитах. Из-за этого нарушения появляется энергетический дисбаланс в тканях сердца. Такие процессы негативно отражаются на ионном составе клеток миокарда и зоны межклеточного пространства. Начало патологии обычно формируется из накопления больших объемов протонов и ионных отложений кислоты молочной. Клетки миокардаДополнительно происходит снижение фосфатов, которые отличаются высоким содержанием высокоэнергитических соединений.

Подобные отклонения опасны тем, что они служат пусковым механизмом к развитию необратимых течений нарушения метаболизма в целом, а обменные функции кардиомиоцитов регулируют все жизненно важные процессы, происходящие в клетках миокарда. Даже небольшие изменения деятельности влекут за собой появление разрушительных патологических реакций, которые могут спровоцировать развитие инфаркта или смертельного исхода.

Причины

Умеренные изменения в миокарде желудочков, зафиксированные ЭКГ, могут присутствовать даже у здорового человека и являться следствием физиологических причин. Такие отклонения считаются неопасными и нормализуются самостоятельно через короткий промежуток времени. Произойти подобное может из-за того, что перед прохождением кардиограммы пациент:

  • активно танцевал всю ночь;
  • злоупотреблял накануне алкоголем и табаком, наркотическими средствами;
  • перенес сильное волнение или эмоциональное потрясение;
  • испытывал серьезные физические нагрузки;
  • работал с механизмами, производящими вибрацию;
  • был в радиационных условиях.

Нормализовать сердечные процессы в этом случае поможет хороший сон и отдых. Физиологические причины отличаются еще тем, что человек не испытывает неприятных симптомов и чувствует себя хорошо, тогда речи о заболевании не идет.

Однако бывает, что подобные отклонения вызваны патологией. В такой ситуации зачастую люди чувствуют себя плохо, их беспокоят проявления недуга. Большая часть всех случаев изменения метаболизма сердца спровоцирована болезнями самого органа. Чаще именно стенокардия вызывает подобный патологический процесс. Развивается недуг на фоне несоответствия кровотока в миокарде и физических нагрузок. Происходит нарушение вследствие образования атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий. Они затрудняют циркуляцию крови и нарушают ее прохождение.

Сердечные болезни, вызывающие метаболические изменения:

  1. миокардиодистрофия;
  2. артериальная гипертония;
  3. ревматические поражения сердца;
  4. аритмия;
  5. васкулит;
  6. гипертоническая болезнь;
  7. кардиосклероз.

Существуют заболевания, которые не относятся к разряду сердечных, они тоже могут спровоцировать начало изменений обменных процессов в миокарде.

Толстый человекБолезни:

  • Ожирение любой степени.
  • Нехватка витаминов в организме.
  • Снижение уровня гемоглобина в крови (анемия).
  • Гипоавитаминоз.
  • Панкреатит острого течения, вегетарианский рацион или расстройство всасывания белковых компонентов из кишечника.
  •  Лихорадки, сильная диарея и рвота, что сопровождается значительной потерей жидкости, а также элитролитов.
  • Воспалительные процессы организма хронического течения, кариес, тонзиллит.
  • Поражение эндокринной системы, щитовидки, гипофиза. Тиреотоксикоз, период климакса, сахарный диабет.
  • Хронический алкоголизм, приведший к циррозу печени.
  • Болезни острого течения инфекционной, вирусной или бактериальной природы: герпес, грипп или ангина.
  • Воздействие химических веществ на тело человека при контакте с бытовыми чистящими средствами или во время приема определенных лекарственных препаратов.
  • Сбой выделительной функции печени, а также почек.

Когда у человека имеется не одна причина, а несколько, то вероятность развития метаболических нарушений значительно увеличивается.

Кроме того, медики выделяют два вида заболевания. В зависимости от типа, назначается лечение.

  1. Первый вид отличается исчезновением исчерченности ткани волокон поперечного сечения в районе поражения, а также отсутствием инфильтрации клеток, при этом ядра их остаются в сохранности. Эта разновидность болезни обычно говорит о начальном процессе нарушений, которые хорошо поддаются корректировке, не вызывая осложнений и перехода в более тяжелую стадию.
  2. Второй вид характеризуется полным отсутствием поперечной исчерченности ткани миофибилл, а ядра клеток полностью разрушаются. Дополнительно наблюдается поражение микроочагами некротических изменений, с проявлением по периферической части клеточной инфильтрации. Такие реакции могут спровоцировать фиброзирование зон патологии и органические нарушения мышцы сердца.

Беременность зачастую является провоцирующим фактором для возникновения многих заболеваний, и сердце может подвергаться подобным изменениям тоже. Запустить такой разрушительный процесс способны различные недуги, особенно анемия и гормональный дисбаланс. Прерывать вынашивание малыша обычно нет необходимости, но лечить болезнь надо, устраняя причину ее возникновения. Опасным осложнением состояния у беременной может стать сердечная недостаточность.

Симптоматика

Врач принимает пациентаЕсли метаболические изменения в миокарде спровоцированы физиологическими причинами, то человек не будет испытывать неприятных ощущений. Когда речь идет о патологии, симптомы могут возникать с разной степенью интенсивности. Помимо прочего, клинические проявления зависят от болезни, из-за которой произошли подобные нарушения.

Признаки:

  • Упадок сил и слабость.
  • Болевые ощущения, которые возникают в левом участке грудины и имеют колющий характер.
  • Кожные покровы становятся бледными.
  • Работоспособность человека сильно снижается.
  • Головокружения, которые возникают периодически.
  • Проблемы с дыханием, одышка, даже когда больной спокоен, или спит.
  • Нарушение сознания.

Если возникли такие клинические признаки, необходимо немедленно идти к врачу и пройти тщательное обследование. Когда люди пренебрегают подобными мероприятиями и лечением, осложнения развиваются быстро, серьезно ухудшая самочувствие больного и прогноз недуга. Однако чаще человек не ощущает никаких проблем в своем состоянии, а о таком диагнозе узнает из результатов кардиограммы. Только специалист разберется в ситуации и примет правильное решение о назначении препаратов или использовании другого метода терапии.

Разновидности

Диффузные изменения миокарда на ЭКГКлассификация метаболических изменений миокарда осуществляется по видам. Есть два таких вида: диффузный и дисметаболический.

Диффузные отклонения в области миокарда развиваются по причине воспалительных процессов в сердце, например, миокардита. Часто медики выявляют провоцирующий фактор в виде миокардиодистрофии левого желудочка. Еще такие нарушения могут стать следствием чрезмерной физической активности и приема определенных медикаментозных средств. Диффузные изменения способствуют расстройству водно-солевого обмена, что смертельно опасно для тела человека.

Дисметаболический вид недуга говорит о сбое в биохимических, а также физико-химических процессах клеток. Обычно подобные изменения обнаруживаются у людей с ишемическими поражениями или со стенокардией. Другие патологии сердечной области тоже могут спровоцировать такую разновидность болезни. Причиной расстройств обычно является нарушение циркуляции крови в зоне сердца, в результате чего орган недополучает кислород и иные питательные элементы. Еще подобную патологию вызывают алкоголизм, отравление ядовитыми веществами и авитаминоз.

Изменения миокарда рубцового типа появляются из-за некротических поражений, к примеру, при инфаркте. Обычно такие проявления наблюдаются в зоне задней стенки миокарда.

Диагностические мероприятия

Чтобы клиническая картина была наиболее точной, пациенту необходимо пройти комплекс процедур обследования. О назначении конкретный разновидностей диагностики врач принимает решение индивидуально, в каждом отдельном случае.

Методы обследования:

  1. Узи исследование сердца. Данное мероприятие поможет врачу изучить особенности строения миокарда, обнаружить отклонения в кровообращении этой сферы, а также увидеть, есть ли нарушения в органе и определить, каковы они.
  2. ЭКГ суточный мониторинг. Это обследование осуществляется с помощью аппарата, который фиксирует данные ЭКГ круглосуточно. Это портативное устройство прикреплено к телу человека и подвешено на его поясе. Такой диагностический способ позволяет исследовать работу органа и выявить любые отклонения ритма.
  3. Ангиография. При помощи такого метода врачи исследуют состояние артерий, сосудов и их деятельность. Прохождение подобного мероприятия требует введения в тело человека препарата, содержащего йод, что подходит не всем.
  4. Сцинтиграфия миокарда. Методика помогает докторам увидеть на мониторе нездоровые зоны сердца, выделенные другим цветом. Перед проведением этой диагностики, врачи вводят пациенту немного изотопа, который имеет свойство накапливаться в здоровых тканях органа. Эта особенность и позволяет точно оценить состояние сердца.

В зависимости от подозрений доктора, могут быть применены другие способы диагностики.

Терапия

Лечение больного в стационареЛечение метаболических нарушений основано на устранении причины, которая спровоцировала недуг. Когда таким фактором являются патологии сердечно-сосудистой системы, применяются препараты, улучшающие биохимические процессы в миокарде и другие лекарства. Если заболевание развилось в результате иных нарушений, то медикаменты будут назначены, исходя их разновидности этих болезней. Обычно действие средств направлено на стабилизацию функционирования органа.

Действие препаратов:

  • восстанавливающее ритм органа;
  • комплексы витаминов, которые благотворно влияют на деятельность сердца;
  • снимающее спазм венечных артерий и снижающее отечность стенок сосудов;
  • нормализующее метаболические процессы в миокарде;
  • разжижающее кровь, что не позволяет тромбам образовываться в артериях.

Нельзя забывать о дополнительных мерах, помогающих улучшить состояния всего организма.Здоровое питание Правильный и здоровый образ жизни, полноценный рацион, хороший сон и достаточное время отдыха позволяют значительно ускорить наступление терапевтического эффекта от приема лекарств. Питание больного нужно наполнить овощами, фруктами и нежирным мясом. Витамины и белки, содержащиеся в такой еде, наладят многие процессы жизнедеятельности. Вредная жирная, а также жареная пища негативно влияет на работу сердца, засоряет сосуды холестериновыми бляшками и оказывает плохое воздействие на организм в целом.

Физическая активность необходима таким пациентам, так как усиливает кровообращение всего тела, насыщая сердце и другие отделы кислородом и иными питательными веществами. Полный отказ от вредных привычек является залогом нормального самочувствия и здоровья.

Следовательно, что такое метаболические изменения миокарда? Это процесс нарушения обменных процессов в клетках сердца – кардиомиоцитах, который цепочкой провоцирует за собой сбой деятельности органа, и, соответственно, всего организма. Спровоцировать подобный негативный процесс легко, а вот нормализовать его достаточно трудно, а иногда невозможно. Надо заботиться о здоровье своего сердца, ведь это главный орган тела, от которого зависит деятельность всех систем. Существует большое количество различных методик восстановления метаболических процессов миокарда, но иногда даже они бессильны.

Метаболические изменения миокарда что это такое

Что такое метаболические изменения в миокарде

Метаболические изменения в миокарде у 60% пациентов являются случайной находкой при рутинном выполнении ЭКГ. Это происходит вследствие зачастую бессимптомного течения патологии, которую даже самостоятельным заболеванием назвать нельзя. Такое нарушение обмена в сердечной мышце может наблюдаться и при переутомлениях, и при различных эндокринных патологиях. В этой статье я постараюсь по возможности доступно рассказать, с помощью какого метода диагностики распознать данное состояние.

Описание процесса

Метаболические изменения в миокарде – это патологическое состояние, сопровождающееся нарушением обмена:

  • белков,
  • углеводов,
  • жиров,
  • витаминов,
  • электролитов (калия, кальция, магния).

Подобные изменения не считаются отдельным заболеванием, а возникают на фоне других патологий.

Нарушение питания клеток миокарда приводит к снижению его сократительной способности, а также утраты электрического автоматизма. Поэтому состояние часто сопровождается различными аритмиями.

Причины

Причин метаболических изменений в миокарде достаточно много. Среди них и рутинные состояния (переутомление, стресс, употребление энергетических напитков). В этих случаях нарушение обмена в кардиомиоцитах не требует срочного медицинского вмешательства, так как исчезает самостоятельно через несколько часов после устранения фактора.

Чаще причиной метаболических расстройств становятся болезни сердца или внесердечные патологии:

  • микардиофиброз;
  • кардиомиопатия, спровоцированная действием лекарственных средств (к примеру, сердечных гликозидов) или токсических веществ и аллергенов;
  • миокардиодистрофия;
  • амилоидоз сердца;
  • «подагрическое» сердце;
  • алкогольная кардиомиопатия;
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз);
  • общие нарушения обмена веществ;
  • гиповитаминозы;
  • мальабсорбция, атрофический гастрит, панкреатит с нарушением внешнесекреторной деятельности;
  • хроническая анемия;
  • ожирение любой степени;
  • жёсткие безбелковые диеты для похудения, вегетарианство;
  • вялотекущие инфекции;
  • патология выделительной функции почек;
  • гепатиты, печёночная недостаточность.

Совет специалиста

Нередко гипокалиемия (снижение уровня калия в крови), которая приводит к нарушению работы сердечной мышцы, возникает вследствие неконтролируемого или неправильно приёма петлевых диуретиков («Лазикс», «Фуросемид»). Я всегда акцентирую внимание своих больных на том, что на фоне данной терапии увеличивается выведение из организма электролитов. Поэтому необходимо искусственно восполнять их объём, в частности принимая «Панангин» или «Кальдиум».

Симптомы

Признаки метаболических нарушений в миокарде часто отсутствуют, поэтому патологию находят случайно, благодаря характерным изменениям на ЭКГ. Иногда дискомфорт со стороны сердца «затмевают» признаки основного заболевания.

К примеру, я наблюдала, как при увеличении секреции гормонов щитовидной железы, пациентов в большей степени беспокоят тремор в руках, бессонница, постоянная жажда. Поэтому на периодические неприятные ощущения за грудиной они могут попросту не обратить внимания.

Среди симптомов обменных нарушений в сердечной мышце я бы отметила:

  • переутомление и снижение работоспособности;
  • нарушение сна;
  • сердцебиение, нарушение нормального ритма;
  • одышку;
  • периодические головные боли и головокружения;
  • боль в левой половине грудной клетки, колющего или сжимающего характера;
  • бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника;
  • кратковременную потерю сознания, которая может периодически повторяться.

Такую клиническую картину очень трудно назвать строго специфичной. Подобные состояния могут возникнуть при многих соматических, неврологических, инфекционных заболеваниях и даже при обыкновенном стрессе. Настойчиво советую не откладывать на потом консультацию врача. Ранее выявление — скорое выздоровление.

Диагностические критерии

Чтобы выявить метаболические изменения в миокарде, необходимо исключить гипоксически-ишемические процессы в нём.

В пользу обменных нарушений говорят следующие признаки:

  • клиническая картина (боль, аритмии);
  • приглушённые тоны сердца при аускультации, появление лёгкого систолического шума, расширение границ органа при перкуссии (простукивании);
  • признаки на ЭКГ (смотрите таблицу ниже);
  • отсутствие проявлений ишемии при холтеровском мониторировании и пробах с нагрузками;
  • незначительное увеличение сердца, выявляемое при рентгенологическом обследовании;
  • нормальное состояние сосудов и клапанов при проведении Эхо-КГ на фоне снижения сократительной функции миокарда.

Обращаю ваше внимание на то, что перечисленные критерии должны рассматриваться комплексно.

Характерные изменения на ЭКГ

Наиболее простым скрининговым методом для диагностики метаболических нарушений в миокарде считается электрокардиограмма. В таблице представлены частые обменные дисфункции и их признаки на пленке.

Увеличение концентрации кальция в крови

  • брадикардия, замедление предсердно-желудочковой проводимости;
  • зубец Т более плавный, отрицательный, иногда двухфазный;
  • интервал Q-T укорачивается вследствие раннего появления зубца Т.

Снижение уровня кальция в организме

  • значительное удлинение Q-T;
  • изредка снижается высота зубца Т или укорачивается интервал P-R.
  • увеличивается интервал Q-T и высота зубца U;
  • сегмент RS-T уходит под изолинию;
  • зубец Т имеет уменьшенную амплитуду, иногда становится отрицательным или двурогим.
  • укорачивается Q-T;
  • возникает склонность к брадикардии или нарушается проводимость;
  • зубец Т высокий, остроконечный и узкий.
  • синусовая тахикардия сопровождается увеличением высоты зубцов Р и Т;
  • удлиняется и расширяется зубец Р;
  • появляется мерцательная аритмия;
  • имеется тенденция к снижению сегмент RS-T, при этом зубец Т двухфазный, плавный или отрицательный.
  • нарушение ритма сердца в виде тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания или мерцания предсердий;
  • сегмент RS-T находится ниже изолинии;
  • зубец Т вначале высокий и острый, позже сглаживается и становится отрицательным.

Помните, что расшифровка ЭКГ — непростая задача, которая требует глубокого физического анализа. Заниматься этим должен только квалифицированный специалист с соответствующим навыком.

Клинический случай

В приёмное отделение поступила пациентка П., 45 лет. Доставлена каретой «Скорой помощи» из магазина, где потеряла сознание. Предъявляет жалобы на слабость, раздражительность, дрожь в руках, сердцебиение. Из анамнеза: год назад диагностирован тиреотоксикоз, назначенную терапию не принимает. Обморочные состояния возникают 1-2 раза в месяц, также беспокоит периодическая головная боль и головокружения, повышение артериального давления. За медицинской помощью не обращалась. Объективно: щитовидная железа увеличена, давление: 150/90 мм рт.ст., ЧСС 100 уд./мин, тремор в пальцах рук, ИМТ 18, тоны сердца приглушены, границы расширены на 0,5-0,7 мм. Предварительный диагноз: «Тиреотоксикоз, тиреотоксическая миокардиодистрофия».

Были проведены ЭКГ в динамике, Эхо-КГ, пробы с нагрузкой, анализ крови на ТТГ и свободный Т4, УЗИ щитовидной железы, клинический анализ крови и мочи. Диагноз подтвердился, после чего пациент был отправлен на лечение к эндокринологу. После двухнедельного пребывания в стационаре состояние улучшилось. Больная была выписана на амбулаторное наблюдение по месту жительства.

Консультацию каких врачей назначали Вам при метаболических изменениях в миокарде? Делитесь опытом в комментариях.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Изменение миокарда

Читать еще:  Диффузные изменения в миокарде

Что значит изменения миокарда на ЭКГ?

Специфические отклонения на электрокардиограмме могут быть зафиксированы при плановом медицинском осмотре, и характеризуют состояние миокарда на момент обследования. Функция миокарда заключается в синтезе кардиомиоцитами механической энергии, благодаря которой происходит сокращение полости и обеспечение нормального кровоснабжения всего организма. Этот процесс осуществляется за счёт клеточного обмена ионов натрия и калия в клетке. Работа проводящей системы сердца регистрируется на электрокардиограмме посредством зафиксированных на конечностях и грудной клетке электродов.

Патогенез

Изменения на ЭКГ это не заболевание, а лишь проявление каких-то патологических процессов, происходящих в миокарде. При сдвигах биохимической активности в клетках сердца меняется их сократительная способность, что отражается на кардиограмме при регистрации проведения импульсов. Функция кардиомиоцита может нарушаться при воспалительных процессах, например, при миокардитах. Приём некоторых лекарственных средств также отражается на работе сердечной мышцы.

Длительное течение сахарного диабета может постепенно привести к атеросклерозу. Поражаются не только крупные сосуды, но и коронарные артерии, которые питают миокард. При воспалительной патологии в ЖКТ нарушается всасываемость питательных веществ, что также негативно сказывается на обменных процессах в кардиомиоцитах.

Классификация

В зависимости от размеров и расположения изменённых кардиомиоцитов, выделяют:

  • Диффузные изменения. Такое распространённое поражение свидетельствует о наличии множественных очагов изменённых кардиомиоцитов. Характерные признаки присутствуют во всех отведениях на ЭКГ.
  • Очаговые изменения. Поражения регистрируются только в определённых отведениях, которые соответствуют конкретным участкам миокарда. Очаговые изменения это своего рода четко ограниченные участки соединительной, рубцовой ткани, которая инертна к проведению электричества.

При диагностике изменений на ЭКГ врач функциональной диагностики и врач-кардиолог может констатировать:

  • раннюю желудочковую реполяризацию, которая проявляется отрицательным зубцом «Т»;
  • снижение вольтажа зубца r, что характеризует сократительную способность миокарда;
  • нарушения ритма;
  • нарушения проводимости.

В зависимости от этих показателей определяют причины изменений на ЭКГ по характеру:

  • воспалительные;
  • рубцовые;
  • дистрофические;
  • метаболические.

Причины

Дистрофические изменения миокарда

Такие изменения на ЭКГ формируются при недостаточном питании кардиомиоцитов, что неизбежно ведёт к снижению сократительной способности левого желудочка. Диффузно-дистрофические изменения в миокарде наблюдается при:

  • патологии эндокринной системы: сахарный диабет, дисфункция надпочечников, нарушения в работе щитовидной железы;
  • патологии почечной системы и печени: избыточное количество токсических продуктов обмена негативно влияет на работу сердца;
  • хронически протекающих заболеваниях инфекционного генеза: изменения могут наблюдаться при туберкулёзе, гриппе, малярии и т.д.;
  • хронической железодефицитной анемии: постоянное кислородное голодание сказывается на работе кардиомиоцитов;
  • при несбелансированном питании, при витаминодефиците в рационе;
  • при чрезмерных нервных и физических перегрузках;
  • при лихорадке и сопутствующем обезвоживании;
  • при отравлении алкоголем, медикаментами либо химическими компонентами.

Метаболические изменения в миокарде

Что это такое? Характерные неспецифические изменения на ЭКГ формируются в результате нарушений внутриклеточных обменных процессов, связанных с ионами калия и натрия.

Метаболические изменения связаны с дистрофией сердечной мышцы и проявляются при:

  • ишемии миокарда, которая отражается на кардиограмме в виде отклонений зубца Т. Меняется его полярность и форма в соответствующих повреждённых участкам отведениях;
  • инфаркте миокарда: на ЭКГ меняется расположение сегмента ST, которые располагается либо выше, либо ниже изолинии;
  • отмирании, некрозе миокарда, для которого свойственно появление аномального зубца Q.

Рубцовые изменения

Участки рубцовой ткани формируются на месте бывшего воспалительного процесса, некроза, в результате которого нормальные, здоровые кардиомиоциты потеряли свою сократительную способность, и произошло их замещение соединительной тканью, которая не обладает эластичностью. Рубцовые изменения очагового характера на ЭКГ говорят о перенесённом в прошлом инфаркте миокарда.

  • Для нижней стенки левого желудочка характерны изменения в отведениях: II, III и a VF (говорит о повреждении правой, реже левой огибающей коронарной артерии).
  • Для передне перегородочной области характерны изменения в отведениях: V1 и V2 (повреждена левая нисходящая септальная ветвь), либо V2-V4 (вовлечена левая нисходящая коронарная артерия, либо её ветви).
  • Для переднее-латеральной области характерны изменения в отведениях: I, aVL, V4-V6 (повреждена огибающая артерия либо левая нисходящая).
  • Для переднего распространённого инфаркта характерны изменения в отведениях: I, aVL, V1-V6 (повреждена левая нисходящая коронарная ветвь).

Умеренные изменения миокарда воспалительного характера

Характерные изменения наблюдаются при миокардите, при котором снижается вольтаж зубцов во всех отведениях, и регистрируются нарушения ритма. Умеренные изменения левого желудочка могут возникнуть после:

Бурая атрофия миокарда

Так называют макропрепарат при гистологическом исследовании. Характерные патологические изменения в миокарде формируются в результате длительного недостатка кровоснабжения, что наблюдается при истощающих заболеваниях, кахексии, злоупотреблении лекарственными препаратами, повышенных физических нагрузках, а также в старости. В кардиомиоцитах происходит отложение специфического пигмента старения – липофусцина. Его гранулы являются продуктом нарушенного метаболизма в клетках сердечной мышцы, ослабленных недостаточным питанием и кровоснабжением.

Симптомы

Умеренные и незначительные изменения на ЭКГ могут никак клинически себя не проявлять и быть находкой на кардиограмме при проведении плановых медосмотров и диспансеризации. При выраженных изменениях проявляется особая симптоматика:

  • загрудинные боли давящего, жгучего характера, свидетельствующие о приступе стенокардии;
  • отёчность нижних конечностей, одышка при минимальной физической нагрузке говорят о прогрессировании сердечной недостаточности;
  • ощущение перебоев в работе сердца, аритмии;
  • быстрая утомляемость, бледность кожных покровов;
  • липкий пот;
  • тремор рук, потеря веса в короткие сроки.

Анализы и диагностика

Для выявления истинной причины изменений в миокарде рекомендуется пройти полное обследование, которое включает:

  • Общий анализ и биохимический анализ крови. По результатам можно будет говорить о наличии воспалительного процесса в организме, работе почечной системы и почек, уровне холестерина, который формирует бляшки в коронарных артериях.
  • ЭКГ. Характерные изменения при проведении обследования позволяют определиться с дальнейшей тактикой обследования. В некоторых случаях рекомендуется провести ЭКГ с нагрузкой, либо организовать суточный мониторинг ЭКГ.
  • ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование сердца позволяет оценить состояние клапанного аппарата сердца, выявить зоны повреждения, оценить насосную функцию сердца.
  • Сцинтиграфия миокарда. Радиоизотопный метод исследования показывает участки накопления специального вещества для выявления участков поражения, определения их характера.

Изменения миокарда на ЭКГ позволяют определиться с дальнейшей тактикой обследования пациента для установки точного диагноза и подбора правильной терапии.

Лечение

При выявлении острого коронарного синдрома на ЭКГ, который свидетельствует об остром поражении миокарда в результате некроза мышцы, пациента экстренно госпитализируют в кардиологическое отделение с возможностью проведения коронароангиографии и определения дальнейшей тактики лечения.

При выявлении диффузных и дистрофических изменений проводится лечение основного заболевания, которое их могло спровоцировать. Дополнительно проводится метаболическая терапия, направленная на улучшение питания миокарда для его скорейшее восстановление.

Метаболические изменения в миокарде на ЭКГ: что это значит, причины, методы лечения

Метаболические изменения миокарда на ЭКГ являются ничем иным, как описанием проявлений, которые были зафиксированы специалистом на кардиограмме. Характеризуют же такой диагноз, отклонением сегментов кардиограммы от ее изолинии. Наблюдается такой процесс, как следствие сбоя в обмене веществ клеток сердца (кардиомиоцитах). Результатом этого патологического нарушения является сбой сократительной функции клеток.

Наиболее частым диагнозом является метаболические нарушения в миокарде левого желудочка. Причиной этому служит своеобразное строение мышцы нашего мотора. Проявление же недуга в детском возрасте зачастую обусловлено проявившимися у ребёнка респираторно-вирусными заболеваниями, или наличием врожденного порока сердца.

Для того, чтобы выяснить является ли данное заболевание опасным, нужно знать, какие причины его появления, как оно проявляется, и способы лечения.

Причины

Самое основное, что стоит знать в первую очередь, это то, что кардиограмма может показать наличие такого рода отклонений и у совершенно здорового человека. Связано это может быть и с предшествующим диагностике стрессом, и с чрезмерными физическими нагрузками, и, даже с приемом алкогольных напитков. Главное, не паниковать, и помнить, что если ЭКГ показала такое отклонение всего раз – стоит всего лишь успокоиться, нормализовать образ жизни и как следует отдохнуть. Такие незначительные отклонения называются умеренным метаболическими изменениями миокарда.

Однако, если после установления вышеупомянутого диагноза человек продолжает жаловаться, на то, что «мотор» работает нестабильно, нужно немедленно обратиться к кардиологу и пройти все необходимые диагностирующие процедуры, выяснить причины метаболических нарушений в миокарде. Но стоит учитывать, что не всегда получается установить предпосылки, которые повлияли на образование патологии.

Существует и более серьезный подвид заболевания, который имеет название дисметаболические изменения миокарда. Основными причинами, которые вызывают появление именно такого клинического поражения, являются сбои и перемены в метаболизме физического, химического и биохимического характера. Существует и ряд заболеваний, который становятся предшественниками вышеупомянутого вида недуга:

  • стенокардия;
  • гипертония;
  • гипертензия (артериальная);
  • воспалительные процессы стенок сосудов;
  • болезни инфекционного характера;
  • панкреатит;
  • порок сердца и т.д.

Выраженные и умеренные метаболические изменения в миокарде также могут быть вызваны рядом других причин:

  • ожирение;
  • частое употребление алкоголя;
  • под воздействием лекарственных препаратов;
  • снижение уровня гемоглобина в крови;
  • сильная диарея и рвота, которая сопровождается значительной потерей жидкости;
  • недостаток витаминов в организме (гиповитаминоз);
  • сильное переохлаждение;
  • различные инфекционные заболевания.

Развитие метаболических изменений в сердце могут также быть вызваны и рядом других причин, к числу которых относятся также влияние различных химикатов, ядов, препаратов, радиации; наличие вредных привычек (алкоголизм, ожирение); сильные модификации климатического плана (например, переохлаждение). Оказать свое действие может и проблема экологии.

Виды метаболических изменений в миокарде

Хотя очень часто обнаруженные аномалии не представляют угрозы для человека, существуют и варианты, когда жизнь и здоровье находятся в опасности. К числу таких видов, в первую очередь стоит отнести диффузные метаболические изменения в миокарде, причиной которых могут выступать воспаления в мышце сердца и сбои в обмене веществ.

Заболевание вызывает ощущение сдавливания в груди и боль

Вторым подвидом патологии выступает уже упомянутое ранее дисметаболическое изменение. Наибольшее распространение данной патологии наблюдается у больных ишемией или стенокардией. Может вылиться в проявление и других недугов сердечно-сосудистой системы. Основной причиной такого отклонения считаются перебои в кровообращении. Зачастую данный тип болезни вызывается чрезмерным употреблением алкогольных напитков.

Симптомы

Описанная патология не имеет огромного спектра симптомов, и часто проявляется следующим признаками:

  1. Одышка во время незначительных ли сильных нагрузок физического плана.
  2. Сбои в сердцебиении, неправильный ритм.
  3. Ощущение сдавливания в груди, боль и дискомфорт.

Все перечисленное может сопровождаться еще и побледнением, сильной усталостью и вялостью.

Дисметаболическое изменение в миокарде, которое появилось в результате алкогольной зависимости, также может проявляться сильным шумом в сердце, кашлем и ощущением, что не хватает воздуха. Может появиться тахикардия, мерцательная аритмия и т.д.

Методы лечения

После диагностирования любого из вышеперечисленных видов заболевания врач-специалист назначит соответствующее лечение метаболического изменения в миокарде, которое подойдет конкретному пациенту. Например, если у больного не наблюдается каких-либо отклонений или патологий в работе сердца, можно сказать что метаболические трансформации имеют умеренный характер.

Схему лечения назначает врач-специалист с учетом выраженности изменений и клинической картины основного заболевания

В таком случае единственной рекомендацией для выздоровления станет кардинальная смена образа жизни – нормализация питания и психического состояния, отказ от вредных привычек и активность. Однако с последней нужно быть осторожным, и не переутомлять организм чрезмерными физическими нагрузками. Важным моментом выступает в такой ситуации и сон. Он должен быть спокойным и полноценным.

Если же метаболические нарушения в миокарде имеют более серьезный характер, то лечение недуга необходимо начинать с устранения причины его появления. Все будет зависеть от того, как вовремя пациент обратился к врачу, какие диагностические процедуры ему проводили, тяжесть заболевания и опасность для человека.

Уже, исходя из этого, и будут назначены процедуры. Однако общим для всех случаев станет прием витаминных препаратов. Помните, что назначить подходящие лекарства и в правильных дозировках может только врач-специалист. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Плюс к витаминам, будут прописаны и фармакологические препараты узкого назначения.

Метаболические изменения миокарда: особенности, симптомы, причины и лечение

Каждому человеку рекомендуется хотя бы один раз в год проходить полное медицинское обследование. Как известно, сердце является самым важным органом, и его проверка является обязательной. Современное оборудование позволяет диагностировать большую часть сердечных заболеваний. Например, метаболические изменения в миокарде представляют собой отклонения от сегментов изолинии при проведении электрокардиограммы. И обычно это признак какой-либо болезни. Такие изменения могут привести к нарушению сократительной способности сердца. Однако даже у здорового человека иногда наблюдаются такие отклонения.

Как определить нарушения на ЭКГ

Любой пациент, который жалуется на проблемы с сердцем, должен пройти электрокардиограмму. Она позволяет врачам узнать полную и, самое главное, точную информацию о состоянии этого органа. Суть данной процедуры состоит в анализе показателей электрического заряда, который провоцирует сокращение сердечной мышцы.

Происходит это следующим образом: к телу пациента прикрепляются электроды, воздействие которых представляется в виде графика на бумаге. После расшифровки этой схемы, врач понимает, как работает сердце у конкретного пациента, и есть ли какие-либо нарушения.

Если нет никаких отклонений, то электрическая активность будет однородной. Метаболические изменения миокарда будут отражены соответствующими отклонениями. Причины таких нарушений могут быть самыми разными, и некоторые из них требуют скорого лечения, а другие не представляют опасности. Но в большинстве случаев метаболические изменения в миокарде на ЭКГ являются дополнительным симптомом к более серьёзному заболеванию.

Классификация патологий

Сердечная мышца подвержена отклонениям, и они могут развиваться в двух видах: очаговые и метаболические. Первые возникают, как правило, вследствие инфаркта. Что касается вторых, то они подразделяются на диффузные и дисметаболические.

Первые говорят о том, что в сердце протекают воспалительные процессы или имеют место нарушения обмена веществ. Такие отклонения могут привести не только к проблемам с сокращением сердца, но и к сбою водного баланса в организме.

Довольно распространены дисметаболические изменения в миокарде, которые свидетельствуют о повреждении сердечной мышцы. Эти нарушения чётко видны на кардиограммах пациентов, страдающих ишемией или стенокардией.

Изменение миокарда метаболического характера происходит в результате нехватки кислорода в сердце. А также оно может быть следствием авитаминоза или отравления.

Причины недуга

Важно понимать, что рассматриваемая патология не является самостоятельным заболеванием – она выступает в качестве симптома к более серьёзным недугам. Метаболические изменения миокарда характерны для нарушений сердечно-сосудистой системы.

И наиболее распространённой причиной отклонения является стенокардия, представляющая собой несоответствие реально поступающего кровотока и потребности в этом. Это заболевание развивается в результате образований, которые впоследствии перекрывают проходимость тока крови, приводя к инфаркту миокарда.

Также метаболические изменения являются признаком гипертонии, аритмии, порока сердца и других заболеваний, относящихся к этой группе. Кроме этого, такие отклонения могут являться следствием других проблем:

  • неправильного обмена веществ;
  • лишнего веса;
  • вредных привычек;
  • отравления химикатами;
  • инфекций и аллергии.

Метаболические изменения миокарда у ребенка чаще всего возникают в результате попадания в организм вирусных инфекций или при наличии пороков развития сердечной мышцы. В большинстве случаев, эти отклонения в детском возрасте не представляют опасности.

Основные признаки

Симптомы описываемой патологии меняются в зависимости от того, какое именно заболевание стало причиной изменений. Но врачи всё же выделяют четыре общих признака, на которые стоит обратить внимание. Эти симптомы свойственны всем пациентам при наличии данного отклонения:

  • неприятные болезненные ощущения в области груди;
  • проблемы с сердечным ритмом;
  • после физических нагрузок появляется одышка;
  • быстрая утомляемость.

Такие неприятные моменты в большинстве случаях выступают в качестве предупреждения а более серьёзном заболевании. Определить достоверность информации можно во время прохождения электрокардиограммы. Как мы уже говорили, метаболические изменения в миокарде желудочков выделяются соответствующими линиями на графике.

Диагностика

Но иногда отклонения от нормы, обнаруженные в процессе проведения процедуры, не сопровождаются болевыми ощущениями. Это может означать, что ничего страшного нет, и никакой опасности для здоровья не существует. Однако врачи для постановки диагноза обращают внимание на следующие признаки:

  • слабость;
  • сильное головокружение;
  • резкое похудение или набор веса;
  • дрожащие руки.

Если такие симптомы обнаруживаются вместе с умеренными метаболическими изменениями миокарда, то назначается полное обследование, включающее в себя ЭКГ. Для пациентов назначается в обязательном порядке общий анализ крови, где исследуется уровень гемоглобина и лейкоцитов. Кроме этого, рекомендуется проводить УЗИ внутренних органов.

Способы лечения

Как уже было отмечено, метаболические изменения миокарда могут быть вызваны большим количество причин, и от этого отталкиваются врачи при назначении терапии. Иными словами, в каждом конкретном случае метод лечения будет разный.

Общая терапия направлена на нормализацию работы сердца, устранение недостаточности и снятие спазмов. Эффективными для этого считаются лекарственные препараты, содержащие калиевые соли. Врачи часто рекомендуют принимать энергообеспечивающие средства, которые способствуют улучшению поступления кислорода. Кроме этого, к курсу лечения обязательно стоит добавить витаминный комплекс и физиотерапевтические процедуры.

Самым распространённым отклонением сердечной мышцы считается метаболическое изменение миокарда левого желудочка. Это обусловлено строением органа. Для борьбы с отклонениями нужно будет изменить привычный образ жизни:

  • избавиться от вредных привычек;
  • обратиться к психологу для нормализации эмоционального состояния;
  • составить сбалансированный режим питания;
  • не перегружать себя физическими нагрузками;
  • регулярно совершать прогулки;
  • обеспечивать себе полноценный отдых.

Неспецифические поражения

В редких случаях, при проведении электрокардиограммы врачи обнаруживают неспецифические поражения. Чаще всего, они находятся вне сердца, и поэтому особого внимания не привлекают. Обычно поражения располагаются на желудочках миокарда. Они появляются в результате неправильного питания, нарушений обмена веществ в организме и т. д.

Метаболические изменения миокарда такого характера в большинстве случаев неопасны, но это не означает, что на них не нужно обращать внимание. Иногда они способны перерасти в серьёзные патологии сердца, провоцируя такие заболевания как сердечная недостаточность, стенокардия и др. Для того чтобы уменьшить риск появления болезней, следует два раза в год проходит обследование у кардиолога.

Заключение

Описываемые отклонения являются довольно распространёнными. Чаще всего, они вызваны неправильным образом жизни, и если его исправить, восстановится и работа сердечной мышцы. Здесь главную роль играет рацион. Для нормализации сокращения сердечной мышцы рекомендуется потреблять в пищу рыбу, нежирное мясо и птицу, молочные продукты, каши, чернослив. Ежедневно необходимо добавлять в свой рацион свежие овощи и фрукты. Кроме этого, стараться не потреблять алкоголь, шоколад, газированные напитки и жирные блюда.

От болей в области сердца страдают многие люди, и далеко не все при этом обращаются за помощью к специалисту. В связи с этим возникает большое количество неприятных ситуаций. Поэтому при появлении первых симптомов стоит незамедлительно записаться на приём к врачу и выяснить причину болевых ощущений.

{SOURCE}

Начнем с того, что лечение таковых требуется далеко не всегда. Не стоит назначать медикаментозное лечение человеку, чье сердце дало небольшой временный сбой и в состоянии прийти в норму при стабилизации нервно-психического и физического состояния. В этом случае лучшим лекарством будет отдых и сбалансированное питание, богатое необходимыми витаминами, микроэлементами, аминокислотами и другими веществами, отвечающими за здоровье кардиомиоцитов.

В более серьезных ситуациях врач стремится в первую очередь выявить патологическую причину метаболических изменений миокарда, чтобы назначить лечение основного заболевания, а не только одного из его симптомов. При этом надо учитывать и тот факт, что вне зависимости от причины нарушения обменных процессов, страдает от них в первую очередь сердце. А значит, существуют и общие принципы лечения метаболических изменений в миокарде.

Исходя из ситуации и причины возникновения метаболических нарушений в сердечной мышце, врач может назначить препараты, нормализующие гормональный фон (например, при климаксе), и седативные средства, если причиной нарушений стали частые стрессовые ситуации. Но основной упор все же будет на те препараты, которые регулируют энергетический обмен в клетках, т.е. восполняют их потребность в энергии.

Выраженные изменения в миокарде, вызванные нарушением обмена веществ в кардиомиоцитах, в конце концов, приводят к сердечной недостаточности, а значит нужно принять меры, поддерживающие сердечную деятельность, параллельно восстановив проводимость сердечной мышцы и ритм сердца. Лучшими помощниками в этом смысле считаются препараты солей калия (в большинстве своем они содержат и магний, который участвует в проводимости нервных импульсов). К таким препаратам относятся: «Панангин», «Аспаркам», АТФ и др.

Регуляция нервной деятельности и проводимости мышц попросту невозможна без витаминов группы В (В1, В2, В6, В12), содержащиеся в препаратах «Нейровитан», «Неуробекс» и др. Принимать такие лекарства рекомендуется в комплексе с препаратами липоевой и пантотеновой кислоты, а также с антиоксидантами, к которым относятся препарат «Актовегин», витамин Е и никотиновая кислота.

Если есть проблемы с усвоением белка, могут быть назначены стероидные препараты из группы анаболиков (например, «Неробол» или «Метандростенолон»). Для улучшения нервной регуляции деятельности сердца полезными окажутся лекарства из разряда ноотропов, самым популярным из которых считается «Пирацетам».

Если имеют место заболевания коронарных сосудов, вследствие которых клетки недополучают кислород, врач может назначить спазмолитики (например, «Но-шпа») и противоотечные средства (в случае отеков, вызванных сердечной недостаточностью хорошо себя зарекомендовал «Спиронолактон»). Для того, чтобы кардиомиоцитам было легче функционировать в условиях недостатка кислорода при нарушениях кровообращения, врач может назначить настойки лекарственных трав (женьшень, элеуторококк, родиола розовая, лимонник).

Если речь идет о диффузных изменениях в миокарде, вызванных воспалительными патологиями, то могут быть назначены противовоспалительные средства и антибиотики, поскольку наиболее частой причиной внутренних воспалений считаются все же бактерии.

Но самым основным принципом лечения метаболических изменений миокарда считается индивидуальный подход к каждому пациенту, ведь причин у нарушения работы клеток сердечной мышцы может быть великое множество, а значит, столько же может быть и схем лечения.

Важно понимать, что медикаментозной терапией все не ограничивается. Пациентам в зависимости от имеющихся патологий может быть назначено физиотерапевтическое и курортное лечение, в котором большую роль играют водные процедуры. Кроме того, больному придется пересмотреть свой образ жизни и ежедневный рацион питания.

Врач обязательно порекомендует отказаться от вредных привычек и больших физических нагрузок. Зато ежедневные прогулки на свежем воздухе и полноценный отдых (ночной сон не менее 8-9 часов) пойдут лишь на пользу. Если у человека легковозбудимая нервная система и он очень бурно реагирует на стрессовые ситуации и мелкие неприятности, ему будут рекомендованы психологические сеансы, которые научат пациента расслабляться и спокойно реагировать на различные раздражители.

Если у пациента имеется такая проблема, как давно укоренившийся кариес, придется посетить стоматолога и исправить ситуацию, чтобы не усугублять положение такой опасной «мелочью».

Особое внимание придется уделить рациону питания, отодвинув подальше «деликатесы» фаст-фуда, полуфабрикаты, алкоголь, сладкие газированные напитки, не представляющие пищевой ценности, но насыщающие организм канцерогенами, токсическими веществами, плохо перевариваемыми синтетическими компонентами. Предпочтение нужно отдавать продуктам, в которых содержится легкоусвояемый белок, витамины, минералы.

Если человек ранее работал на вредных предприятиях или подвергался действию вибрации, ему предложат сменить специальность или перейти на другую работу, которая не будет оказывать негативного влияния на сердце. То же самое касается и тех, кто работает посменно, ведь в таких условиях очень трудно отрегулировать режим труда и отдыха.

Хирургическое лечение, если и назначается, то не в связи с нарушением обмена веществ в миокарде (операционное вмешательство не решает эту проблему), а по поводу основного заболевания (пороков сердца, сосудистых патологий и т.д.).

Медикаментозное лечение

Но вернемся все же к ситуациям, когда без помощи медикаментов не обойтись, и приведем примеры препаратов, которые с большой вероятностью могут быть назначены врачом при выраженных метаболических изменениях миокарда.

Панангин

Препарат, содержащий ионы калия и магния, который применяется преимущественно при сердечных патологиях (сердечной недостаточности, нарушениях ритма сердца, а также дисбалансе калия и магния в организме).

Назначают лекарство в таблетированной форме трижды в день после приема пищи. Разовая доза может колебаться о 1 до 3 таблеток.

Инъекционный раствор используют для медленных внутривенных вливаний. Для 1 капельницы берут препарат в количестве 1-2 ампул, которые разводят с раствором глюкозы. Повторно капельницу ставят не ранее, чем через 4 часа.

Что касается побочных эффектов препарата, то они достаточно редки. Может произойти увеличение частоты опорожнения кишечника, а также отмечаться покраснение кожи (при в/в инфузиях). В редких случаях возможно появление симптомов, свидетельствующих об избытке в организме калия или магния.

Препарат не применяется в педиатрии из-за недостаточной изученности его влияния на детский организм. Противопоказаниями также являются почечная недостаточность, болезнь Адиссона, блокада сердца 3 степени, кардиогенный шок с падением систолического давления ниже 90 мм рт.ст.

Прием препарата должен проводиться под контролем ЭКГ и электролитного гомеостаза. Осторожность нужно соблюдать, назначая «Панангин» в составе комплексного лечения с ингибиторами АПФ. Требуется отказ от употребления алкоголя.

АТФ-ЛОНГ

Препарат, влияющий на метаболизм в сердечной мышце, которому также предупреждает ишемические поражения тканей сердца и нарушения его ритма. Относится к разряду энергосберегающих лекарств, предотвращает повреждение мембраны клеток и утечку веществ, необходимых для синтеза энергии в клетках. Улучшает кровообращение и сократительную функцию миокарда, нормализует показатели содержания калия и магния.

Таблетки «АТФ» можно принимать как до еды, так и во время или после нее. Прием пищи не влияет на всасывание лекарства. Выпускается препарат в лишь виде сублингвальных таблеток, которые нужно держать во рту до полного их растворения.

Препарат в виде таблеток назначается в разовой дозировке от 10 до 40 мг (от 1 до 4 таблеток). Кратность приема лекарства составляет 3 или 4 раза в день терапевтическим курсом до 1 месяца. Через полмесяца курс лечения можно повторить.

Препарат в растворе используется для внутримышечных инъекций и медленных внутривенных вливаний посредством системы. В первом случае доза для взрослых составляет 1-2 мл, которые водят 1 или 2 раза в день. Во-втором – дозировка может быть увеличена до 5 мл. Терапевтический курс составляет от 1,5 до 2 недель.

Внутривенные инфузии проводятся лишь в условиях больницы. При этом медперсонал должен контролировать изменения артериального давления.

Побочные действия препарата зависят от способа его введения. В/м инъекции могу сопровождаться головной болью, повышением частоты пульса, частыми мочеиспусканиями. Для в/в инфузий более характерны: тошнота, жар и покраснение кожи лица вследствие прилива крови, головокружения, дискомфорт за грудиной, более частые дефекации, бронхоспазм, особенно в случае аллергической предрасположенности.

Препарат не назначают при обструкции дыхательных путей, шоковых состояниях, блокаде сердца, остром инфаркте миокарда, в тяжелых случаях бронхиальной астмы.

Нежелательно использовать препарат для лечения пациентов с гипотонией, детей, беременных женщин. Не назначают одновременно с сердечными гликозидами.

Актовегин

Препарат из разряда антиоксидантов, который активизирует обмен веществ в клетках за счет стимуляции транспорта и накопления кислорода и глюкозы, как участников синтеза энергии. Улучшает кровоснабжение тканей.

Пациентам с метаболическими изменениями миокарда, связанными с различными патологиями, препарат может быть назначен в виде драже для перрорального приема и раствора, применяемого для внутривенного, внутриартериального и внутримышечного введения.

В виде драже лекарство назначается трижды в день. Разовая доза – 1-2 драже, которые надо проглатывать и запивать водой.

Начальная доза раствора для в/в и в/а инъекций составляет 10-20 мл. Далее ее уменьшают до 5 мл или переходят на в/м введение той же дозы раствора.

Для инфузионного введения раствор препарата разводят водой для инъекций, раствором глюкозы или натрия хлорида. В зависимости от состояния пациента может потребоваться о 10 до 20 вливаний.

Среди побочных эффектов отмечают лишь аллергические реакции, приливы, гипергидроз и гипертермию.

Противопоказаниями к применению препарата служат повышенная чувствительность к его компонентам и период лактации. Осторожность нужно соблюдать при лечении беременных женщин.

Неробол

Препарат из разряда анаболических стероидов. При нарушениях обменных процессов в клетках стимулирует синтез ДНК и белков, улучшает тканевое дыхание и метаболизм АТФ с выделением энергии.

Выпускается лекарство в виде таблеток, которые назначают по 5-10 мг в сутки (максимально 50 мг). Детская доза рассчитывается исходя из веса ребенка. Принимают таблетки до еды. Курс лечения не более 28 дней с возможностью повторения курса спустя 1,5-2 месяца.

Препарат не назначают при гиперчувствительности к нему, онкологии предстательной железы, грудной клетки или молочных желез, избытке кальция в организме, тяжелых поражениях печени и почек, беременности.

С осторожностью применяют препарат для лечения пациентов преклонного возраста, кормящих матерей, детей, больных с хронической сердечной недостаточностью, атеросклерозом коронарных сосудов, сахарным диабетом, гиперплазией простаты.

Препарат имеет множество побочных действий, возникновение которых является причиной для отмены лекарства: отечный синдром, развитие анемии, нарушение работы печени, уменьшение вязкости крови и кровотечения, гиперкальциемия, различные нарушения у детей и т.д.

Вовремя лечения препаратом нужен постоянный контроль содержания в крови кальция, холестерина, сахара, фосфора и др. компонентов. Нужно следить и за состоянием печени.

Что касается гомеопатии, то при нарушениях обменных процессов в кардиомиоцитах может быть назначен такой многокомпонентный препарат как «Убихинон композитум» в виде раствора для внутривмышечного введения.

Назначают его взрослым пациентам в суточной дозировке, равной 1 ампуле. Кратность введения – от 1 до 3 раз в неделю с курсом лечения не менее 2 недель.

Использование препарата может сопровождаться аллергическими реакциями. Противопоказаниями к нему служат гиперчувствительность хотя бы к одному из компонентов (а их более 25), возраст моложе 18 лет, периоды беременности и лактации.

Может применяться в составе комплексной терапии сердечных и других заболеваний.

Народное лечение

Основным методами и традиционного, и народного лечения умеренных метаболических изменений миокарда является здоровый образ жизни, покой и сбалансированное питание. Но в случае выраженных нарушений обмена веществ, приводящих к дистрофии миокарда и сердечной недостаточности, этого мало. Нужны средства, поддерживающие сердечную мышцу, стимулирующие энергетические процессы в ее клетках, улучшающие питание и дыхание кардиомиоцитов.

К таким средствам можно отнести яблоки, огурцы, лук, картофель, морскую капусту. Лечение этими вкусными и полезными натуральными «лекарствами» основано на изменении рациона питания. Например, хороший эффект при сердечных патологиях был замечен у тех пациентов, кто практиковал яблочные, картофельные или огуречные разгрузочные дни 1 раз в неделю. Это значит, что в течение дня нужно есть лишь один вид продуктов (в данном случае яблоки, картофель или огурцы) в количестве от 1 до 2 кг в сутки.

Для тех, кому такая диета не под силу из-за отсутствия разнообразия блюд, ее можно усовершенствовать. Например, в тот день, когда дозволено употреблять лишь яблоки, уменьшаем их количество до одного килограмма, зато вводим в рацион 300 г нежирного домашнего творога. В течение огуречного разгрузочного дня дозволено выпивать еще около 1 л свежей простокваши или сыворотки. При картофельной диете разрешены 1 кг отваренного без добавления соли картофеля и 1 л простокваши.

Питаться при этом рекомендуется дробно: маленькими порциями 5-6 раз в день, тщательно пережевывая пищу, чтобы лучше усваивались полезные вещества из нее.

Еще одно не столь приятное лекарство – это кашица из лука и свежих яблок, взятых в равных пропорциях (можно измельчить в блендере или на мясорубке). Принимают лекарство по 1 ст.л. 3 раза в день.

О пользе морской капусты для красоты кожи слышали многие, а о том, что она улучшает питание кардиомиоцитов, знают не все. При нарушении обменных процессов в миокарде стоит приобрести в аптеке порошок ламинарии и принимать его по чайной ложке трижды в день.

Хорошими помощниками для сердца считаются также шиповник и боярышник, которые нормализуют обменные процессы и повышают устойчивость кардиомиоцитов к неблагоприятным условиям кислородного голодания.

Что касается лечения травами, то полезными для сердца принято считать цветы бузины и арники, кору калины, розмарин, горицвет, валериану, пустырник, тысячелистник и некоторые другие лекарственные растения, которые применяются в виде лечебных сборов.

trusted-source[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Сердце – центральный орган системы кровообращения. Состоит из трех слоев: эндокарда, эпикарда и миокарда. Внутренний слизистый слой – эндокард, снаружи сердце срощено с перикардом, а соединяет обе части серозные слой – эпикард. Основную часть занимает средний мышечный слой – миокард.

Миокард представляет собой самый толстую оболочку сердца. Структурной единицей выступает кардиомиоцит. Клетки способны пропускать кинетический заряд, что обусловливает способность мышцы сокращаться и расслабляться.

Метаболические изменения в миокардеСредний слой состоит из универсальных поперечно-исчерченных волокон, скрученных в виде веретена.

Плотное соединение волокон позволяет миокарду расслабляться и сжиматься, то есть выбрасывать кровь из полости органа под давлением для обеспечения питательными веществами и кислородом органов и систем.

От миокарда отходят соединения или фиброзные перегородки, разделяющие сердце на части: 2 желудочка и 2 предсердия.

На среднюю сердечную оболочку возложено множество функций:

  • выработка электрического импульса;
  • проведение возбуждения;
  • сокращение в ответ на раздражение или возбуждение;
  • способность реагировать на импульсы.

Через сердечную мышцу проходит несколько тысяч литров крови за сутки.

В норме перекачивает биологическую жидкость миокард, но при возникновении патологических процессов затрудняется кровообращение и развиваются заболевания.

Метаболические изменения миокарда – это патологическое явление, возникающее только на сосудисто-сердечную систему и подразумевающее изменение сегментов в электрокардиографических изолиниях.

Метаболические изменения в миокардеМетаболизм – это биохимическая реакция, характеризующаяся обменом между веществами, с выделением метаболитов. В процессе принимают участие:

  • группы витаминов;
  • ферменты;
  • электролиты;
  • липопротеины;
  • компоненты протеинов.

Недуг не является заболеванием, а выступает осложнением на фоне хронических форм иных болезней.

Метаболические изменения могут патологического и физиологического характера. К физиологическим относятся:

  • курение;
  • употребление алкогольных напитков;
  • токсикомания;
  • перенесенное эмоциональное потрясение;
  • активные движения на протяжении длительного времени (например, быстрые танцы);
  • непосильный физический труд;
  • радиационное воздействие;
  • работа с вибрирующим механизмом;
  • беременность;
  • вдыхание ядовитых паров (профессиональная деятельность).

Нарушения в миокардеНепатологические причины носят временный характер, и не являются повод к проведению терапии. Пациентам рекомендуется отдохнуть и повторить исследование.

Обнаружить изменения в метаболическом процессе можно только на кардиограмме.

К патологическим причинам относятся хронические сердечные и системные заболевания.

На фоне негативного воздействия происходит сбой в слаженной работе кардиомиоцитов. Возникает дисбаланс в миокарде, снижается количество фосфатов и нарушается баланс ионов молочной кислоты.

Патологический процесс в миокарде не зависит от причины, однако при физиологическом факторе, изменения исчезают самостоятельно.

При патологическом влиянии нарушаются обменные процессы и кардиомиоциты теряют свою функциональность. При таком раскладе не исключены фатальные последствия, вплоть до смертельного исхода.

Наиболее часто недуг диагностируют при возникновении сосудисто-сердечных патологиях:

  1. Гипертония – заболевание, характерной особенностью которого является стойкое повышенное давление в артериальных кровеносных сосудах.
  2. Стенокардия – недостаток кислорода в среднем слое сердечной мышцы.
  3. Кардиосклероз – деформирование клапанов соединительной тканью.
  4. Аритмия – нарушение синусового ритма в большую (учащение) или меньшую (редкий пульс) сторону.
  5. Васкулит – иммунопатологическое воспаление кровеносных сосудов разного калибра.
  6. Ревматизм – заболевание, при котором формируются ревматоидные узелки по причине хронического воспалительного процесса тканей сердца.
  7. Миокардиодистрофия – повторное поражение мышечного слоя. Сопровождается ярко выраженной симптоматикой.

Изменения в миокардеКроме «сердечных» болезней, выделяют группа болезней, увеличивающих риск возникновения негативных изменений в центральном органе кровоснабжения:

  • ожирение 1 и 2 степени;
  • гиповитаминоз или авитаминоз;
  • инфекционные заболевания;
  • вирусные и бактериальные инфекции неострого течения;
  • тиреотоксикоз;
  • климакс;
  • сахарный диабет 1 и 2 типа;
  • диспепсический синдром в виде рвоты и поноса;
  • гипертермия и лихорадка на фоне бактериального или вирусного заболевания;
  • анемия;
  • патологии ЛОР органов;
  • заболевания ЖКТ: панкреатит, ЯБЖ, кишечные колики, гепатоз, цирроз;
  • мочекаменная болезнь;
  • нефропатия.

У пациента может быть обнаружено несколько заболеваний в латентной форме, однако это только увеличивает риск развития метаболических нарушений в работе сердца.

Классификация изменений

Метаболические нарушения бывают двух видов. Оба вида патологий опасны, так как не исключены тяжелые последствия недуга и повышен риск летального исхода.

Первый вид патологии

Возрастные изменения в миокардеРазвивается вследствие нарушения водно-солевого обмена при воспалительных процессах слоев сердца. Исчезает поперечное сечение волокон, отсутствует инфильтрация кардиомиоцитов, однако ядра клеток сохранены.

Изменения поддаются лечению, поэтому риск возникновения осложнений минимален.

Второй вид недуга

Ядра клеток разрушаются, поперечная исчерченность полностью исчезает, патологический процесс затрагивает миофибиллы.

В миокарде формируются микроскопические очаги с некротизированными краями, возникает клеточная инфильтрация. Функциональность органа постепенно снижается.

При отсутствии лечения наблюдается органическое поражение мышцы и фиброз стенок сердца.

Различают тип заболевания: диффузный и дисметаболический.

Диффузный тип возникает на фоне воспалительного процесса с нарушением водно-солевого баланса. Изменения диффузного характера опасны для пациента.

Дисметаболический тип возникает из-за дефицита питательных веществ, микроэлементов и кислорода.

Нарушение кровоснабжения органа обусловлено наличием заболеваний острого течения, а также при отравлении ядами, химикатами или алкоголем.

Симптомы

Клиническая картина при патологическом изменении метаболизма в миокарде:

  • периодические головокружения;
  • бледность кожных покровов;
  • колющие и ноющие боли в загрудинной области;
  • снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость и одышка;
  • обморочные состояния;
  • ухудшается общее самочувствие.

Зачастую пациенты списывают характерные признаки на переутомление или хроническую усталость. При возникновении подобных симптомов не стоит откладывать визит к врачу.

Когда и к какому врачу необходимо обратиться

Изменения в миокардеЛечением сердечных недугов занимаются врачи-кардиологи. Специалисты проводят специальные диагностические мероприятия и, выявив причин недуга и сам болезнь, назначают лечение.

Чем раньше пациент обратится за медицинской помощью, тем скорее нормализуется работа миокарда.

Если человека одолевают загрудинные боли, головокружение и одышка, следует немедленно обратиться к специалистам.

Методы диагностики

Диагностика недуга проводится в условиях стационара. Врач собирает анамнез пациента, выслушивает жалобы и прослушивает биение сердца.

Дополнить клиническую картину, и подтвердить диагноз возможно, проводя исследования на современных аппаратах.

Виды исследования для установления диагноза, и выявления причины метаболических изменений:

  1. Электрокардиография.
  2. Суточный мониторинг.
  3. Ультразвуковая диагностика сердца (ЭХОКГ).
  4. Допплерометрия.
  5. Ангиография с использованием контрастного вещества.
  6. Контрастная сцинтиграфия.

Диагностические процедуры дополняются лабораторными анализами мочи и крови.

Порой используются методы ядерной диагностики: КТ и МРТ для оценки общего состояния кровеносной системы.

Метаболические изменения в миокардеОтсутствие терапии нарушенного метаболизма сердечного мышечного слоя приводит к серьезным нарушениям.

Длительная гипоксия в сочетании с воспалительными причинами ухудшает кровоснабжение органа, развиваются дистрофические изменения.

Повышается концентрация молочной кислоты, натрия и калия.

Итогом нелеченных изменений миокарда становится сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, некроз очаговых поражений и летальный исход на фоне острой гипоксии.

Методы лечения

Грамотное и комплексное лечение недуга предупреждает возникновение серьезных осложнений. На протяжении всего лечения пациенту следует пересмотреть образ жизни и питание.

Рекомендуется соблюдать постельный режим при тяжелом патологическом процессе.

Лечение проводится лекарственными препаратами в зависимости от вида недуга и наличия причины, из-за которой произошел сбой метаболизма.

Для устранения болезни назначаются следующие фармацевтические препараты:

  • лекарства, нормализующие обменные процессы;
  • препараты, улучшающие химический состав крови;
  • спазмолитики общего действия;
  • витаминные комплексы;
  • средства, разжижающие кровь;
  • седативные лекарственные средства;
  • препараты, направленные на восстановления ритма сердечных сокращений.

Лечение изменений миокардаПри установлении причины проводится симптоматическая терапия.

Терапию дополняют приемом сердечных микроэлементов – калий и магний, а также антиоксидантами для поддержания правильной работы сердечно-сосудистой системы.

Профилактические меры

Основной способ профилактики своевременное лечение сердечных патологий, и болезней иных органов и систем.

Пациенты должны вести активный образ жизни, и для предупреждения сердечной недостаточности заниматься ЛФК, дышать свежим воздухом и посещать массажиста.

Немаловажную роль играет характер питания и образ жизни. При повышенном риске образования метаболических нарушений миокарда следует отказаться от вредных привычек. Употреблять больше свежих овощей и фруктов, соблюдать питьевой режим.

Интересное видео: что такое миокард

Метаболические изменения в миокарде на ЭКГ: что это значит, причины, лечение

Метаболические изменения в миокарде что это такое

Метаболические изменения миокарда на ЭКГ являются ничем иным, как описанием проявлений, которые были зафиксированы специалистом на кардиограмме.

Характеризуют же такой диагноз, отклонением сегментов кардиограммы от ее изолинии. Наблюдается такой процесс, как следствие сбоя в обмене веществ клеток сердца (кардиомиоцитах).

Результатом этого патологического нарушения является сбой сократительной функции клеток.

Наиболее частым диагнозом является метаболические нарушения в миокарде левого желудочка. Причиной этому служит своеобразное строение мышцы нашего мотора. Проявление же недуга в детском возрасте зачастую обусловлено проявившимися у ребёнка респираторно-вирусными заболеваниями, или наличием врожденного порока сердца.

Это достаточно распространенное явление свидетельствующее о возникновении различных заболеваний сердечно-сосудистой системы

Важно! Зачастую проявление такого заболевания у детей не является опасным.

Для того, чтобы выяснить является ли данное заболевание опасным, нужно знать, какие причины его появления, как оно проявляется, и способы лечения.

Причины

Самое основное, что стоит знать в первую очередь, это то, что кардиограмма может показать наличие такого рода отклонений и у совершенно здорового человека.

Связано это может быть и с предшествующим диагностике стрессом, и с чрезмерными физическими нагрузками, и, даже с приемом алкогольных напитков.

Главное, не паниковать, и помнить, что если ЭКГ показала такое отклонение всего раз – стоит всего лишь успокоиться, нормализовать образ жизни и как следует отдохнуть. Такие незначительные отклонения называются умеренным метаболическими изменениями миокарда.

Однако, если после установления вышеупомянутого диагноза человек продолжает жаловаться, на то, что «мотор» работает нестабильно, нужно немедленно обратиться к кардиологу и пройти все необходимые диагностирующие процедуры, выяснить причины метаболических нарушений в миокарде. Но стоит учитывать, что не всегда получается установить предпосылки, которые повлияли на образование патологии.

Прочтите!  Гипертрофия миокарда левого желудочка: причины и симптомы

Существует и более серьезный подвид заболевания, который имеет название дисметаболические изменения миокарда. Основными причинами, которые вызывают появление именно такого клинического поражения, являются сбои и перемены в метаболизме физического, химического и биохимического характера. Существует и ряд заболеваний, который становятся предшественниками вышеупомянутого вида недуга:

  • стенокардия;
  • гипертония;
  • гипертензия (артериальная);
  • воспалительные процессы стенок сосудов;
  • болезни инфекционного характера;
  • панкреатит;
  • порок сердца и т.д.

Внимание! Изменения в миокарде метаболического характера, очень часто проявляются при различных заболеваниях сердца, что можно пояснить различной скоростью метаболизма в кардиомиоцитах и тканях сердца.

Выраженные и умеренные метаболические изменения в миокарде также могут быть вызваны рядом других причин:

  • ожирение;
  • частое употребление алкоголя;
  • под воздействием лекарственных препаратов;
  • снижение уровня гемоглобина в крови;
  • сильная диарея и рвота, которая сопровождается значительной потерей жидкости;
  • недостаток витаминов в организме (гиповитаминоз);
  • сильное переохлаждение;
  • различные инфекционные заболевания.

Развитие метаболических изменений в сердце могут также быть вызваны и рядом других причин, к числу которых относятся также влияние различных химикатов, ядов, препаратов, радиации; наличие вредных привычек (алкоголизм, ожирение); сильные модификации климатического плана (например, переохлаждение). Оказать свое действие может и проблема экологии.

Хотя очень часто обнаруженные аномалии не представляют угрозы для человека, существуют и варианты, когда жизнь и здоровье находятся в опасности. К числу таких видов, в первую очередь стоит отнести диффузные метаболические изменения в миокарде, причиной которых могут выступать воспаления в мышце сердца и сбои в обмене веществ.

К сведениию! Причиной диффузного вида может оказаться и чрезмерная физическая нагрузка, и некоторые фармакологические препараты.

Заболевание вызывает ощущение сдавливания в груди и боль

Вторым подвидом патологии выступает уже упомянутое ранее дисметаболическое изменение. Наибольшее распространение данной патологии наблюдается у больных ишемией или стенокардией.

Может вылиться в проявление и других недугов сердечно-сосудистой системы. Основной причиной такого отклонения считаются перебои в кровообращении.

Зачастую данный тип болезни вызывается чрезмерным употреблением алкогольных напитков.

Симптомы

Описанная патология не имеет огромного спектра симптомов, и часто проявляется следующим признаками:

  1. Одышка во время незначительных ли сильных нагрузок физического плана.
  2. Сбои в сердцебиении, неправильный ритм.
  3. Ощущение сдавливания в груди, боль и дискомфорт.

Все перечисленное может сопровождаться еще и побледнением, сильной усталостью и вялостью.

Дисметаболическое изменение в миокарде, которое появилось в результате алкогольной зависимости, также может проявляться сильным шумом в сердце, кашлем и ощущением, что не хватает воздуха. Может появиться тахикардия, мерцательная аритмия и т.д.

После диагностирования любого из вышеперечисленных видов заболевания врач-специалист назначит соответствующее лечение метаболического изменения в миокарде, которое подойдет конкретному пациенту. Например, если у больного не наблюдается каких-либо отклонений или патологий в работе сердца, можно сказать что метаболические трансформации имеют умеренный характер.

Схему лечения назначает врач-специалист с учетом выраженности изменений и клинической картины основного заболевания

В таком случае единственной рекомендацией для выздоровления станет кардинальная смена образа жизни – нормализация питания и психического состояния, отказ от вредных привычек и активность. Однако с последней нужно быть осторожным, и не переутомлять организм чрезмерными физическими нагрузками. Важным моментом выступает в такой ситуации и сон. Он должен быть спокойным и полноценным.

Если же метаболические нарушения в миокарде имеют более серьезный характер, то лечение недуга необходимо начинать с устранения причины его появления. Все будет зависеть от того, как вовремя пациент обратился к врачу, какие диагностические процедуры ему проводили, тяжесть заболевания и опасность для человека.

Уже, исходя из этого, и будут назначены процедуры. Однако общим для всех случаев станет прием витаминных препаратов. Помните, что назначить подходящие лекарства и в правильных дозировках может только врач-специалист. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Плюс к витаминам, будут прописаны и фармакологические препараты узкого назначения.

Источник: https://SosudiVeny.ru/miokard/metabolicheskie-izmeneniya-miokarda.html

Что такое метаболические изменения в миокарде

Метаболические изменения в миокарде что это такое

Метаболические изменения в миокарде у 60% пациентов являются случайной находкой при рутинном выполнении ЭКГ. Это происходит вследствие зачастую бессимптомного течения патологии, которую даже самостоятельным заболеванием назвать нельзя.

Такое нарушение обмена в сердечной мышце может наблюдаться и при переутомлениях, и при различных эндокринных патологиях.

В этой статье я постараюсь по возможности доступно рассказать, с помощью какого метода диагностики распознать данное состояние.

Метаболические изменения в миокарде – это патологическое состояние, сопровождающееся нарушением обмена:

  • белков,
  • углеводов,
  • жиров,
  • витаминов,
  • электролитов (калия, кальция, магния).

Подобные изменения не считаются отдельным заболеванием, а возникают на фоне других патологий.

Нарушение питания клеток миокарда приводит к снижению его сократительной способности, а также утраты электрического автоматизма. Поэтому состояние часто сопровождается различными аритмиями.

Диагностические критерии

Чтобы выявить метаболические изменения в миокарде, необходимо исключить гипоксически-ишемические процессы в нём.

В пользу обменных нарушений говорят следующие признаки:

  • клиническая картина (боль, аритмии);
  • приглушённые тоны сердца при аускультации, появление лёгкого систолического шума, расширение границ органа при перкуссии (простукивании);
  • признаки на ЭКГ (смотрите таблицу ниже);
  • отсутствие проявлений ишемии при холтеровском мониторировании и пробах с нагрузками;
  • незначительное увеличение сердца, выявляемое при рентгенологическом обследовании;
  • нормальное состояние сосудов и клапанов при проведении Эхо-КГ на фоне снижения сократительной функции миокарда.

Обращаю ваше внимание на то, что перечисленные критерии должны рассматриваться комплексно.

Характерные изменения на ЭКГ

Наиболее простым скрининговым методом для диагностики метаболических нарушений в миокарде считается электрокардиограмма. В таблице представлены частые обменные дисфункции и их признаки на пленке.

Патологическое состояниеЭКГ-признаки
Увеличение концентрации кальция в крови
  • брадикардия, замедление предсердно-желудочковой проводимости;
  • зубец Т более плавный, отрицательный, иногда двухфазный;
  • интервал Q-T укорачивается вследствие раннего появления зубца Т.
Снижение уровня кальция в организме
  • значительное удлинение Q-T;
  • изредка снижается высота зубца Т или укорачивается интервал P-R.
Гипокалиемия
  • увеличивается интервал Q-T и высота зубца U;
  • сегмент RS-T уходит под изолинию;
  • зубец Т имеет уменьшенную амплитуду, иногда становится отрицательным или двурогим.
Гиперкалиемия
  • укорачивается Q-T;
  • возникает склонность к брадикардии или нарушается проводимость;
  • зубец Т высокий, остроконечный и узкий.
Тиреотоксикоз
  • синусовая тахикардия сопровождается увеличением высоты зубцов Р и Т;
  • удлиняется и расширяется зубец Р;
  • появляется мерцательная аритмия;
  • имеется тенденция к снижению сегмент RS-T, при этом зубец Т двухфазный, плавный или отрицательный.
Хронический алкоголизм
  • нарушение ритма сердца в виде тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания или мерцания предсердий;
  • сегмент RS-T находится ниже изолинии;
  • зубец Т вначале высокий и острый, позже сглаживается и становится отрицательным.

Помните, что расшифровка ЭКГ — непростая задача, которая требует глубокого физического анализа. Заниматься этим должен только квалифицированный специалист с соответствующим навыком.

В приёмное отделение поступила пациентка П., 45 лет. Доставлена каретой «Скорой помощи» из магазина, где потеряла сознание. Предъявляет жалобы на слабость, раздражительность, дрожь в руках, сердцебиение. Из анамнеза: год назад диагностирован тиреотоксикоз, назначенную терапию не принимает.

Обморочные состояния возникают 1-2 раза в месяц, также беспокоит периодическая головная боль и головокружения, повышение артериального давления. За медицинской помощью не обращалась. Объективно: щитовидная железа увеличена, давление: 150/90 мм рт.ст., ЧСС 100 уд./мин, тремор в пальцах рук, ИМТ 18, тоны сердца приглушены, границы расширены на 0,5-0,7 мм.

Предварительный диагноз: «Тиреотоксикоз, тиреотоксическая миокардиодистрофия».

Были проведены ЭКГ в динамике, Эхо-КГ, пробы с нагрузкой, анализ крови на ТТГ и свободный Т4, УЗИ щитовидной железы, клинический анализ крови и мочи. Диагноз подтвердился, после чего пациент был отправлен на лечение к эндокринологу. После двухнедельного пребывания в стационаре состояние улучшилось. Больная была выписана на амбулаторное наблюдение по месту жительства.

Источник: https://cardiograf.com/ibs/hronicheskaya/metabolicheskie-izmeneniya-v-miokarde.html

Метаболические изменения в миокарде, причины, симптомы, риски

Метаболические изменения в миокарде что это такое

Сердце – центральный орган системы кровообращения. Состоит из трех слоев: эндокарда, эпикарда и миокарда. Внутренний слизистый слой – эндокард, снаружи сердце срощено с перикардом, а соединяет обе части серозные слой – эпикард. Основную часть занимает средний мышечный слой – миокард.

Миокард представляет собой самый толстую оболочку сердца. Структурной единицей выступает кардиомиоцит. Клетки способны пропускать кинетический заряд, что обусловливает способность мышцы сокращаться и расслабляться.

Средний слой состоит из универсальных поперечно-исчерченных волокон, скрученных в виде веретена.

Плотное соединение волокон позволяет миокарду расслабляться и сжиматься, то есть выбрасывать кровь из полости органа под давлением для обеспечения питательными веществами и кислородом органов и систем.

От миокарда отходят соединения или фиброзные перегородки, разделяющие сердце на части: 2 желудочка и 2 предсердия.

На среднюю сердечную оболочку возложено множество функций:

  • выработка электрического импульса;
  • проведение возбуждения;
  • сокращение в ответ на раздражение или возбуждение;
  • способность реагировать на импульсы.

Через сердечную мышцу проходит несколько тысяч литров крови за сутки.

В норме перекачивает биологическую жидкость миокард, но при возникновении патологических процессов затрудняется кровообращение и развиваются заболевания.

Метаболические изменения миокарда – это патологическое явление, возникающее только на сосудисто-сердечную систему и подразумевающее изменение сегментов в электрокардиографических изолиниях.

Метаболизм – это биохимическая реакция, характеризующаяся обменом между веществами, с выделением метаболитов. В процессе принимают участие:

  • группы витаминов;
  • ферменты;
  • электролиты;
  • липопротеины;
  • компоненты протеинов.

Недуг не является заболеванием, а выступает осложнением на фоне хронических форм иных болезней.

Метаболические изменения могут патологического и физиологического характера. К физиологическим относятся:

  • курение;
  • употребление алкогольных напитков;
  • токсикомания;
  • перенесенное эмоциональное потрясение;
  • активные движения на протяжении длительного времени (например, быстрые танцы);
  • непосильный физический труд;
  • радиационное воздействие;
  • работа с вибрирующим механизмом;
  • беременность;
  • вдыхание ядовитых паров (профессиональная деятельность).

Непатологические причины носят временный характер, и не являются повод к проведению терапии. Пациентам рекомендуется отдохнуть и повторить исследование.

Обнаружить изменения в метаболическом процессе можно только на кардиограмме.

К патологическим причинам относятся хронические сердечные и системные заболевания.

На фоне негативного воздействия происходит сбой в слаженной работе кардиомиоцитов. Возникает дисбаланс в миокарде, снижается количество фосфатов и нарушается баланс ионов молочной кислоты.

Патологический процесс в миокарде не зависит от причины, однако при физиологическом факторе, изменения исчезают самостоятельно.

При патологическом влиянии нарушаются обменные процессы и кардиомиоциты теряют свою функциональность. При таком раскладе не исключены фатальные последствия, вплоть до смертельного исхода.

Наиболее часто недуг диагностируют при возникновении сосудисто-сердечных патологиях:

  1. Гипертония – заболевание, характерной особенностью которого является стойкое повышенное давление в артериальных кровеносных сосудах.
  2. Стенокардия – недостаток кислорода в среднем слое сердечной мышцы.
  3. Кардиосклероз – деформирование клапанов соединительной тканью.
  4. Аритмия – нарушение синусового ритма в большую (учащение) или меньшую (редкий пульс) сторону.
  5. Васкулит – иммунопатологическое воспаление кровеносных сосудов разного калибра.
  6. Ревматизм – заболевание, при котором формируются ревматоидные узелки по причине хронического воспалительного процесса тканей сердца.
  7. Миокардиодистрофия – повторное поражение мышечного слоя. Сопровождается ярко выраженной симптоматикой.

Кроме «сердечных» болезней, выделяют группа болезней, увеличивающих риск возникновения негативных изменений в центральном органе кровоснабжения:

  • ожирение 1 и 2 степени;
  • гиповитаминоз или авитаминоз;
  • инфекционные заболевания;
  • вирусные и бактериальные инфекции неострого течения;
  • тиреотоксикоз;
  • климакс;
  • сахарный диабет 1 и 2 типа;
  • диспепсический синдром в виде рвоты и поноса;
  • гипертермия и лихорадка на фоне бактериального или вирусного заболевания;
  • анемия;
  • патологии ЛОР органов;
  • заболевания ЖКТ: панкреатит, ЯБЖ, кишечные колики, гепатоз, цирроз;
  • мочекаменная болезнь;
  • нефропатия.

У пациента может быть обнаружено несколько заболеваний в латентной форме, однако это только увеличивает риск развития метаболических нарушений в работе сердца.

Классификация изменений

Метаболические нарушения бывают двух видов. Оба вида патологий опасны, так как не исключены тяжелые последствия недуга и повышен риск летального исхода.

Первый вид патологии

Развивается вследствие нарушения водно-солевого обмена при воспалительных процессах слоев сердца. Исчезает поперечное сечение волокон, отсутствует инфильтрация кардиомиоцитов, однако ядра клеток сохранены.

Изменения поддаются лечению, поэтому риск возникновения осложнений минимален.

Второй вид недуга

Ядра клеток разрушаются, поперечная исчерченность полностью исчезает, патологический процесс затрагивает миофибиллы.

В миокарде формируются микроскопические очаги с некротизированными краями, возникает клеточная инфильтрация. Функциональность органа постепенно снижается.

При отсутствии лечения наблюдается органическое поражение мышцы и фиброз стенок сердца.

Различают тип заболевания: диффузный и дисметаболический.

Диффузный тип возникает на фоне воспалительного процесса с нарушением водно-солевого баланса. Изменения диффузного характера опасны для пациента.

Дисметаболический тип возникает из-за дефицита питательных веществ, микроэлементов и кислорода.

Нарушение кровоснабжения органа обусловлено наличием заболеваний острого течения, а также при отравлении ядами, химикатами или алкоголем.

Когда и к какому врачу необходимо обратиться

Лечением сердечных недугов занимаются врачи-кардиологи. Специалисты проводят специальные диагностические мероприятия и, выявив причин недуга и сам болезнь, назначают лечение.

Чем раньше пациент обратится за медицинской помощью, тем скорее нормализуется работа миокарда.

Если человека одолевают загрудинные боли, головокружение и одышка, следует немедленно обратиться к специалистам.

Методы диагностики

Диагностика недуга проводится в условиях стационара. Врач собирает анамнез пациента, выслушивает жалобы и прослушивает биение сердца.

Дополнить клиническую картину, и подтвердить диагноз возможно, проводя исследования на современных аппаратах.

Виды исследования для установления диагноза, и выявления причины метаболических изменений:

  1. Электрокардиография.
  2. Суточный мониторинг.
  3. Ультразвуковая диагностика сердца (ЭХОКГ).
  4. Допплерометрия.
  5. Ангиография с использованием контрастного вещества.
  6. Контрастная сцинтиграфия.

Диагностические процедуры дополняются лабораторными анализами мочи и крови.

Порой используются методы ядерной диагностики: КТ и МРТ для оценки общего состояния кровеносной системы.

Отсутствие терапии нарушенного метаболизма сердечного мышечного слоя приводит к серьезным нарушениям.

Длительная гипоксия в сочетании с воспалительными причинами ухудшает кровоснабжение органа, развиваются дистрофические изменения.

Повышается концентрация молочной кислоты, натрия и калия.

Итогом нелеченных изменений миокарда становится сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, некроз очаговых поражений и летальный исход на фоне острой гипоксии.

Методы лечения

Грамотное и комплексное лечение недуга предупреждает возникновение серьезных осложнений. На протяжении всего лечения пациенту следует пересмотреть образ жизни и питание.

Рекомендуется соблюдать постельный режим при тяжелом патологическом процессе.

Лечение проводится лекарственными препаратами в зависимости от вида недуга и наличия причины, из-за которой произошел сбой метаболизма.

Для устранения болезни назначаются следующие фармацевтические препараты:

  • лекарства, нормализующие обменные процессы;
  • препараты, улучшающие химический состав крови;
  • спазмолитики общего действия;
  • витаминные комплексы;
  • средства, разжижающие кровь;
  • седативные лекарственные средства;
  • препараты, направленные на восстановления ритма сердечных сокращений.

При установлении причины проводится симптоматическая терапия.

Терапию дополняют приемом сердечных микроэлементов – калий и магний, а также антиоксидантами для поддержания правильной работы сердечно-сосудистой системы.

Профилактические меры

Основной способ профилактики своевременное лечение сердечных патологий, и болезней иных органов и систем.

Пациенты должны вести активный образ жизни, и для предупреждения сердечной недостаточности заниматься ЛФК, дышать свежим воздухом и посещать массажиста.

Немаловажную роль играет характер питания и образ жизни. При повышенном риске образования метаболических нарушений миокарда следует отказаться от вредных привычек. Употреблять больше свежих овощей и фруктов, соблюдать питьевой режим.

Интересное видео: что такое миокард

Источник: https://venaprof.ru/metabolicheskie-izmeneniya-v-miokarde/

Диагностика и лечение метаболических изменений миокарда

Метаболические изменения в миокарде что это такое

Сердце человека состоит из разных отделов, каждый из которых отвечает за определенную функцию. Патологически процессы могут начаться в любой части органа, а большинство из них нарушают структуру и деятельность миокарда. Многие не понимают, что представляет собой подобное расстройство, другие хорошо знакомы с таким состоянием.

Обычно патологии свидетельствуют о наличии заболевания сердца, которое протекает хронически и находится на начальном этапе развития. Метаболические изменения в миокарде являются часто встречающимся недугом, который может возникнуть у человека любого возраста, даже ребенка. Выявить подобное расстройство способна электрокардиограмма (ЭКГ).

Что представляет собой патология

Метаболические изменения в миокарде не считаются самостоятельным заболеванием, а являются следствием протекания в этой области других болезней хронического характера. Термин чаще используется медиками, которые расшифровывают результаты ЭКГ.

Подобные отклонения способны нарушить сократительную деятельность сердца, поэтому важно вовремя их диагностировать и лечить.

Процесс метаболизма задействует много различных биологических субстанций и представляет собой ряд реакций биохимического типа, которые происходят внутри клетки миокарда, называемой миоцитом.

Какие вещества участвуют в процессе:

  1. витамины;
  2. компоненты белка;
  3. углеводы;
  4. электролиты;
  5. ферменты;
  6. липопротеины.

Метаболические изменения в миокарде возникают вследствие сбоя кровообращения в клетках-кардиомиоцитах. Из-за этого нарушения появляется энергетический дисбаланс в тканях сердца.

Такие процессы негативно отражаются на ионном составе клеток миокарда и зоны межклеточного пространства. Начало патологии обычно формируется из накопления больших объемов протонов и ионных отложений кислоты молочной.

Дополнительно происходит снижение фосфатов, которые отличаются высоким содержанием высокоэнергитических соединений.

Подобные отклонения опасны тем, что они служат пусковым механизмом к развитию необратимых течений нарушения метаболизма в целом, а обменные функции кардиомиоцитов регулируют все жизненно важные процессы, происходящие в клетках миокарда. Даже небольшие изменения деятельности влекут за собой появление разрушительных патологических реакций, которые могут спровоцировать развитие инфаркта или смертельного исхода.

Симптоматика

Если метаболические изменения в миокарде спровоцированы физиологическими причинами, то человек не будет испытывать неприятных ощущений. Когда речь идет о патологии, симптомы могут возникать с разной степенью интенсивности. Помимо прочего, клинические проявления зависят от болезни, из-за которой произошли подобные нарушения.

Признаки:

  • Упадок сил и слабость.
  • Болевые ощущения, которые возникают в левом участке грудины и имеют колющий характер.
  • Кожные покровы становятся бледными.
  • Работоспособность человека сильно снижается.
  • Головокружения, которые возникают периодически.
  • Проблемы с дыханием, одышка, даже когда больной спокоен, или спит.
  • Нарушение сознания.

Если возникли такие клинические признаки, необходимо немедленно идти к врачу и пройти тщательное обследование.

Когда люди пренебрегают подобными мероприятиями и лечением, осложнения развиваются быстро, серьезно ухудшая самочувствие больного и прогноз недуга.

Однако чаще человек не ощущает никаких проблем в своем состоянии, а о таком диагнозе узнает из результатов кардиограммы. Только специалист разберется в ситуации и примет правильное решение о назначении препаратов или использовании другого метода терапии.

Разновидности

Классификация метаболических изменений миокарда осуществляется по видам. Есть два таких вида: диффузный и дисметаболический.

Диффузные отклонения в области миокарда развиваются по причине воспалительных процессов в сердце, например, миокардита. Часто медики выявляют провоцирующий фактор в виде миокардиодистрофии левого желудочка.

Еще такие нарушения могут стать следствием чрезмерной физической активности и приема определенных медикаментозных средств.

Диффузные изменения способствуют расстройству водно-солевого обмена, что смертельно опасно для тела человека.

Дисметаболический вид недуга говорит о сбое в биохимических, а также физико-химических процессах клеток. Обычно подобные изменения обнаруживаются у людей с ишемическими поражениями или со стенокардией.

Другие патологии сердечной области тоже могут спровоцировать такую разновидность болезни. Причиной расстройств обычно является нарушение циркуляции крови в зоне сердца, в результате чего орган недополучает кислород и иные питательные элементы.

Еще подобную патологию вызывают алкоголизм, отравление ядовитыми веществами и авитаминоз.

Изменения миокарда рубцового типа появляются из-за некротических поражений, к примеру, при инфаркте. Обычно такие проявления наблюдаются в зоне задней стенки миокарда.

Диагностические мероприятия

Чтобы клиническая картина была наиболее точной, пациенту необходимо пройти комплекс процедур обследования. О назначении конкретный разновидностей диагностики врач принимает решение индивидуально, в каждом отдельном случае.

Методы обследования:

  1. Узи исследование сердца. Данное мероприятие поможет врачу изучить особенности строения миокарда, обнаружить отклонения в кровообращении этой сферы, а также увидеть, есть ли нарушения в органе и определить, каковы они.
  2. ЭКГ суточный мониторинг. Это обследование осуществляется с помощью аппарата, который фиксирует данные ЭКГ круглосуточно. Это портативное устройство прикреплено к телу человека и подвешено на его поясе. Такой диагностический способ позволяет исследовать работу органа и выявить любые отклонения ритма.
  3. Ангиография. При помощи такого метода врачи исследуют состояние артерий, сосудов и их деятельность. Прохождение подобного мероприятия требует введения в тело человека препарата, содержащего йод, что подходит не всем.
  4. Сцинтиграфия миокарда. Методика помогает докторам увидеть на мониторе нездоровые зоны сердца, выделенные другим цветом. Перед проведением этой диагностики, врачи вводят пациенту немного изотопа, который имеет свойство накапливаться в здоровых тканях органа. Эта особенность и позволяет точно оценить состояние сердца.

В зависимости от подозрений доктора, могут быть применены другие способы диагностики.

Терапия

Лечение метаболических нарушений основано на устранении причины, которая спровоцировала недуг.

Когда таким фактором являются патологии сердечно-сосудистой системы, применяются препараты, улучшающие биохимические процессы в миокарде и другие лекарства.

Если заболевание развилось в результате иных нарушений, то медикаменты будут назначены, исходя их разновидности этих болезней. Обычно действие средств направлено на стабилизацию функционирования органа.

Действие препаратов:

  • восстанавливающее ритм органа;
  • комплексы витаминов, которые благотворно влияют на деятельность сердца;
  • снимающее спазм венечных артерий и снижающее отечность стенок сосудов;
  • нормализующее метаболические процессы в миокарде;
  • разжижающее кровь, что не позволяет тромбам образовываться в артериях.

Нельзя забывать о дополнительных мерах, помогающих улучшить состояния всего организма. Правильный и здоровый образ жизни, полноценный рацион, хороший сон и достаточное время отдыха позволяют значительно ускорить наступление терапевтического эффекта от приема лекарств.

Питание больного нужно наполнить овощами, фруктами и нежирным мясом. Витамины и белки, содержащиеся в такой еде, наладят многие процессы жизнедеятельности.

Вредная жирная, а также жареная пища негативно влияет на работу сердца, засоряет сосуды холестериновыми бляшками и оказывает плохое воздействие на организм в целом.

Физическая активность необходима таким пациентам, так как усиливает кровообращение всего тела, насыщая сердце и другие отделы кислородом и иными питательными веществами. Полный отказ от вредных привычек является залогом нормального самочувствия и здоровья.

Следовательно, что такое метаболические изменения миокарда? Это процесс нарушения обменных процессов в клетках сердца – кардиомиоцитах, который цепочкой провоцирует за собой сбой деятельности органа, и, соответственно, всего организма.

Спровоцировать подобный негативный процесс легко, а вот нормализовать его достаточно трудно, а иногда невозможно. Надо заботиться о здоровье своего сердца, ведь это главный орган тела, от которого зависит деятельность всех систем.

Существует большое количество различных методик восстановления метаболических процессов миокарда, но иногда даже они бессильны.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/tyazhelye/metabolicheskie-izmeneniya-v-miokarde.html

Метаболические нарушения в миокарде — что это такое?

Метаболические изменения в миокарде что это такое

Сердце – важный и сложный орган, который состоит из множества составляющих. Та или иная болезнь может локализоваться в любой части органа. Но зачастую патологии связаны с миокардом – средним мышечным слоем.

Метаболические процессы

Метаболические изменения в миокарде, что это такое? Это не заболевание. Под этим термином принято понимать комплекс обменных биохимических реакций внутри клеток. Нарушение метаболических процессов выражается в отклонении сегментов ЭКГ от изолинии. Такие процессы способны привести к нарушению сократительной способности сердечной мышцы.

Нарушение метаболизма протекает с вовлечением различных биологических субстанций:

  • углеводов,
  • белков,
  • электролитов,
  • ферментов,
  • липопротеинов,
  • витаминов.

роль отводится балансу натрия, калия, кальция и магния. Умеренные метаболические изменения миокарда развиваются на фоне неправильного режима и образа жизни. После восстановления они исчезают.

В медицинской практике метаболические нарушения (МН) диагностируются с такими заболеваниями, как:

  • стенокардия,
  • кардиомиопатия,
  • гипертоническая болезнь,
  • миокардиодистрофия,
  • порок сердца.

Эти заболевания требуют медикаментозного или хирургического лечения.

Причины и симптомы МН

Причиной метаболических процессов в сердечной мышце может послужить:

  • анемия,
  • переохлаждение или перегрев организма,
  • психоэмоциональное потрясение,
  • чрезмерная физическая нагрузка,
  • заболевания почек и печени,
  • интоксикация организма.

Чрезмерные физические нагрузки приводят к дистрофическим нарушениям задней нижней стенки. Метаболические изменения миокарда левого желудочка зачастую наблюдаются у профессиональных спортсменов.

Инфаркт миокарда является самой серьезной формой сердечной ишемии. Такое состояние характеризует относительный недостаток снабжения кровью части миокарда, так как коронарная артерия подвергается тромбозу. Потому происходит формирование некротического очага, появляются отмершие клетки кардиомиоциты.

В пределах левостороннего желудочка некротическая стенка чаще всего находится там, где есть наличие стенки спереди. Потому, чаще всего определяют наличие трансмурального инфаркта миокарда непременно передней стенки. Более редко происходит поражение верхушечной области, задней стенки или перегородки между желудочками.

Поражение правого желудочка миокардом кардиологии наблюдают не так часто.

Когда есть обширный инфаркт, при котором повреждается больше, чем пятьдесят процентов тканей в стенки миокарда сзади, орган не функционирует. Происходит появление кардиогенного шока. Больной умирает. Заболевание делится по локализации.

При инфаркте, который локализован в заднем боковом месте, происходит его перемещение в левом желудочке на участок боковой и задней стенки.

Нефротический участок локализуется там, где нет правильной функции артерии или сосуда, в какой сердечной области происходит появление острого кислородного голодания.

Симптоматика МН зависит от того, что послужило первопричиной. Однако существует ряд симптомов, появление которых указывает на патологию в сердечной мышце:

  • нарушение ЧСС,
  • боль в груди,
  • сонливость,
  • одышка,
  • бледности кожи.

Ярко выраженные симптомы свидетельствуют о прогрессировании МН. При появлении таких симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика МН

Первое место в диагностировании МН отводится электрокардиограмме. Метаболические изменения в миокарде на ЭКГ заметны уже на ранних стадиях развития. Для постановки диагноза требуется комплексный анализ кардиограммы. На ЭКГ МН определяются в виде отклонений сегментов и комплексов от изолинии.

На начальных стадиях отклонения заметны только на ЭКГ, неприятных симптомов может и не быть. В таком случае обменные нарушения определяются во время профилактических осмотров.

Если такая клиническая картина была вызвана временными стрессами или физической перегрузкой, необходимо устранить раздражитель.

Чаще метаболизм миокарда наблюдается в левом желудочке. Это обусловлено тем, что он в силу максимальной функциональной нагрузки больше подвергается МН. Поэтому во время проведения ЭКГ врач тщательно анализирует отведения, сегменты и комплексы, характеризующие состояние левого желудочка.

Виды МН

Изменения миокарда бывают двух видов:

  1. Диффузные.
  2. Дисметаболические.

Диффузные изменения возникают на фоне имеющегося воспаления (миокардита). Причиной может послужить чрезмерная физическая нагрузка, прием некоторых лекарственных препаратов. Диффузный тип нарушает водно-солевой обмен. Без лечения такое состояние для человека опасно.

Дисметаболические изменения в сердечной мышце указывают на нарушения физико-химических и биохимических процессов в клетках. Такие изменения диагностируются у пациентов со стенокардией и ИБС.

Причиной является нарушенное кровообращение, из-за которого клетки сердечной мышцы недополучают нужного количества кислорода и питательных веществ.

В миокарде могут происходить рубцовые изменения. Они возникают во время инфаркта при развитии очага некроза. Зачастую рубцовые вариации происходят в области задней стенки.

Особенности лечения

Лечение метаболических изменений в миокарде подразумевает прием препаратов, оказывающих воздействие на обмен веществ в мышце сердца. К таким препаратам относятся:

  • «Триметазидин»,
  • «Инозин»,
  • «Милдронат».

«Триметазидин» — поддерживает сердечную мышцу при кислородном голодании, уменьшает повреждения клеток сердца, нормализует сократимость. Выпускается препарат в форме таблеток.

Принимаются таблетки дважды в день – утром и вечером. Курс лечения назначает врач, учитывая выраженность симптомов и степень поражения. Среди возможных побочных эффектов следует выделить тошноту и рвоту.

Детям младше 18 лет таблетки противопоказаны.

«Инозин» — уменьшает выраженность симптомов МН, оказывает благотворное влияние на кровоснабжение, процессы газообмена, нормализует свертываемость крови. Зависимо от степени поражения препарат назначается для приема внутрь или в качестве внутривенных инъекций. При индивидуальной непереносимости возможно проявление аллергии.

«Милдронат» — регулирует обмен кислорода и обладает детоксицирующим свойством, а также положительно воздействует на мозговое и коронарное кровообращение. Принимают препарат внутрь два раза в сутки. Побочные действия: бессонница, тошнота, рвота, учащение сердцебиения, аллергия.

Последствия МН

Патологические процессы в сердечной мышце приводят к кислородному голоданию и накоплению молочной кислоты. Внутри мышечных клеток сердца возрастает уровень натрия и снижается уровень калия и гликогена. Без лечения МН приводят к морфологическим отклонениям.

Характер течения морфологических процессов имеет 2 типа:

  • поперечная исчерченность исчезает в местах поражения, ядра в клетках остаются. Этот тип неопасен и быстро проходит,
  • поперечная исчерченность миофибрилл исчезает, ядра в клетках разрушаются, развивается некроз.

МН увеличивают риск развития кардиомиопатии и миокардиодистрофии. Кардиомиопатия представляет собой тяжелую патологию сердца, при которой развивается сердечная недостаточность. Прогноз для пациента неблагоприятный. Миокардиодистрофия вызывает дистрофические процессы в кардиомиоцитах. Сократительная функция сердца снижается.

Профилактика

Для профилактики проявления МН следует придерживаться простых правил:

  • увеличить физическую активность,
  • внести коррективы в рацион,
  • следить за режимом питания.

Полезными считаются прогулки на свежем воздухе, плаванье. Если первопричиной МН послужили хронические заболевания, то сначала проконсультируйтесь у врача. Некоторым придется ограничиться ЛФК.

Больным с диагнозом «метаболические процессы в миокарде» показан массаж, механовакуумная терапия, водорослевые и грязевые обертывания, криотерапия, миостимуляция, гирудотерапия. Во избежание осложнений, следует отказаться от алкогольных напитков и курения. Немаловажную роль в профилактике играет рацион.

Жесткие диеты к хорошему тоже не приведут, 50% рациона должны составлять углеводы (мучное, сладкое, крупы). Откажитесь от соли. Включите в рацион свежие овощи и фрукты, зелень, сухофрукты. Принцип диетотерапии – это дробное питание.

Загрузка…

Источник: https://musizmp3.ru/varikoz/metabolicheskie-izmeneniya-v-miokarde-chto-eto-takoe

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

  • нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
  • выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В1, В2, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным 123I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция 99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м2 повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м2. Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м2.

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец РІІІ и глубокий QІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

  • возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
  • ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
  • похолодение конечностей;
  • ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
  • потливость;
  • повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала РQ, удлинение интервала QT в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
  2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
  3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
  4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
  5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
  6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
  7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
  8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
  9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
  10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
  11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
  12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
  13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
  14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
  15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
  16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
  17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
  18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
  19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
  20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
  21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
  22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
  23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
  24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
  25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
  26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
  27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
  28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
  29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
  30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Добавить комментарий